药理作用

α-肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种炎性细胞因子，可参与银屑病、类风湿性关节炎、感染性休克、克隆病、多发性硬化症、脑型疟等多种疾病的发病过程。TNF-α亦可能是高血糖引起白细胞介素-6产生的介质。本品为TNF-α的人鼠嵌合单克隆抗体，能与可溶性及跨膜TNF-α结合，抑制TNF-α与p55/p75受体的结合。本品能与膜结合肿瘤坏死因子结合，通过线粒体释放细胞色素C，引起的几个蛋白裂解级联反应导致单核细胞凋亡，具体如下。①细胞色素C引起的半胱天冬蛋白酶-9活化，进一步激活半胱天冬蛋白酶-3，从而导致几种细胞蛋白分解。②半胱天冬蛋白酶-9可激活半胱天冬蛋白酶-8，引起更多半胱天冬蛋白酶(如半胱天冬蛋白酶-3)活化，导致核碎裂，最终使单核细胞凋亡。而外周血液中，表达有TNF-α的单核细胞正好是慢性活动性克隆病患者炎性级联反应的一个环节，这就使单核细胞绝对数减少，也使到达炎症部位的活性细胞数减少。